Alle frühen Theorien zur Entstehung der Endometriose waren embryonal. 1882 entdeckte Babeș die Endometriose in einem Myom und fragte sich, ob sie auf einen embryonalen Rest der Endometriose zurückzuführen sein könnte. 1886 kommentierte Von Recklinghausen die von ihm beobachteten Muster, bei denen eine tiefe Endometriose in Bereichen mit Muskelgewebe, wie dem braunen Band, dem Darm, der Blase, der Gebärmutter usw. gefunden wurde. Im Jahr 1900 stellte Opitz die Theorie auf, dass während der Embryogenese mullerianische Mesoblastenfäden in das Bindegewebe des kleinen Beckens einwachsen und zu einer Endometriose führen.

Wenn Sie sich an die Embryologie erinnern, gibt es drei embryonale Schichten. Die äußere Schicht ist das Ektoderm, das die Haut und das einfache Nervensystem bildet. Das Endoderm bildet die Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts und der Geschlechtsorgane, und das Mesoderm bildet alles andere. Opitz’s Mesoblast wäre daher das sich früh entwickelnde Mesoderm. Und es gibt natürlich noch frühere Formen. Aber 1908 wandte Klages die Opitz-Theorie auf die tiefe Endometriose an, und alle Ursprungsfragen waren beantwortet, und die Sache saß. Aber es fehlte eine plausible genetische Untermauerung. In der Zwischenzeit wurde in den 1920er Jahren eine auf Cartoons basierende Theorie zur Entstehung der Endometriose entwickelt. In den 1930er Jahren wurden die Eierstöcke von Frauen durch Bestrahlung zerstört, um Endometriose zu behandeln. In den 1940er Jahren entnahmen einige Chirurgen die Endometriose aus dem Becken und führten konservative Operationen durch, was Joe Meggs zu der Aussage veranlasste, dass sie geheilt werden könne. Die 1950er Jahre brachten Farbfernsehgeräte. Die 1960er Jahre brachten die Antibabypille. Die 1970er Jahre brachten die Elektro-Koagulation. Die 1980er Jahre brachten Danazol und meine embryonale Theorie über den Ursprung der Endometriose.

Die 1990er Jahre brachten die Laservaporisation, die selbst oberflächliche Endometriose nicht immer zerstört, und auch Leuprorelin (amerikan. "Lupron"), das bei 25-40 % der jungen Frauen, die es einnehmen, zu langfristigen Eierstockfehlfunktionen führen kann. In den 2000er Jahren kam der Roboter auf, der zeigte, dass gleichwertige Ergebnisse langsamer und teurer erzielt werden können. Und in den späten 2000er-Jahren kam Orilissa auf den Markt, das nicht einmal so gut wie eine niedrig dosierte Antibabypille ist, weil es keine niedrig dosierte Antibabypille ist. Aber kurz vor den 2020ern hat das Warten ein Ende. Die genetische Grundlage des embryonalen Ursprungs der Endometriose wird durch genomweite Assoziationsstudien wie diese enträtselt, bei der erhöhte Einzelnukleotid-Polymorphismen gefunden wurden. Und wenn man sich die Funktion ansieht, die nachgelagerte Funktion dieser Befunde anschaut, Embryonalentwicklung, Östrogenreaktion, Angiogenese, Zellproliferation, Hox-Gene werden da hineingeworfen, Gen-Silencer. Im Grunde genommen ist vieles von dem, was wir über Endometriose wissen, auf eine genetische Belastung bei der Konzeption zurückzuführen. Am 12. Tag beginnt die Gastrulation, das Mesoderm zu bilden. Bei der Gastrulation werden die Epiblastzellen durch die primitive Furche in Mesodermzellen umgewandelt. Und hier ist ein Video, das dies zeigt.

Endometriose ist also mesodermales Gewebe. Alle gemeldeten Orte des Auftretens befinden sich im Mesoderm. Und Sie können sie alle dort aufgelistet sehen. Die genetische Ausprägung dieser genetischen Belastung zeigt sich in der Bildung von abnormalem Mesoderm während der Embryogenese. Hier sehen Sie eine andere Ansicht der Mesoderm-Entwicklung im Hühnerembryo. Das Gelbe sind die sich entwickelnden inneren Organe. Man kann sich fast vorstellen, dass bei der Bildung des Mesoderms kleine Teile abgesplittert werden und später zu Endometriose führen können. Hier ist ein frühes Diagramm aus dem Jahr 1988, das im Wesentlichen dasselbe zeigt. Das G steht für die Keimdrüsen, die Zellen der Eierstöcke. Das E steht für Endometrium, und das U steht für Uteruszellen, wie die Muskelschicht der Gebärmutter. Wenn die Embryologie, die Embryogenese fortschreitet, beginnen die Gonadenzellen zu aggregieren, die Uterus- und Endometriumzellen beginnen zu aggregieren. Nun dies führt zu embryologisch gemusterten Gewebespuren, die entweder Endometriose enthalten können oder möglicherweise von metaplasiefähigen Zellen umgeben sind, die auch Stammzellen genannt werden, früher auch totipotente, omnipotente, pluripotente Zellen genannt. Wenn man sich also anschaut, dass metaplasiefähige Zellen neben der Endometriose abgelagert werden, würde das schematisch ungefähr so aussehen.

Die oberflächliche Endometriose auf der Peritonealoberfläche wird durch dieses E dargestellt, aber nach außen hin gibt es einen Gradienten von Zellen, die als Stammzellen dienen können. Wenn man also die gesamte Endometriose entfernt, aber einige der Stammzellen am Rand belässt, kann es zu einem oberflächlichen Rezidiv kommen. Entfernt man hingegen einen breiten Rand und lässt keinen Bereich mit restlichen Stammzellen zurück, kann man eine lokale Heilung erzielen. Das Gleiche gilt für die tiefe Endometriose, mit der Ausnahme, dass der Gradient des Bereichs ohne Stammzellen wahrscheinlich etwas weiter draußen liegt. Das oberflächliche Wiederauftreten nach der Exzision wird also durch das Opitz-Modell erklärt. Die Endometriose wurde ausgiebig erforscht, Zehntausende von Artikeln im Laufe der Jahrzehnte, eine riesige Menge an detaillierten subzellulären Informationen, aber das ist so, als würde man eher auf Tannennadeln als auf den Wald schauen. Endometriose existiert nicht allein.