Studien

Übersichtsarbeit, die vorschlägt, dass Endometrioseläsionen über mehrere Wege entstehen: retrograde Menstruation, embryonale Stammzellreste, Stammzellrekrutierung und genetische/epigenetische Modifikationen. Verschiedene genetische Risikokombinationen können für unterschiedliche Entwicklungswege prädisponieren und zur Krankheitsheterogenität beitragen. Befürwortet molekulare Profilierung und patientenabgeleitete Organoidmodelle.

Größte bislang durchgeführte multi-ethnische GWAS und integrierte Multi-Omics-Studie zur Endometriose mit Analyse von etwa 1,4 Millionen Frauen, darunter 105.869 Fälle. Die Studie identifizierte 80 genomische Risikoloci, darunter 37 neu beschriebene Loci, und verknüpfte Risikosignale mit Signalwegen, die an Zelldifferenzierung, immunologischer und hormoneller Regulation, Gewebeumbau sowie Entzündungsprozessen beteiligt sind. Zudem zeigte sich eine partielle genetische Überlappung mit Adenomyose sowie Interaktionen zwischen dem polygenen Endometriose-Risiko und Symptomen wie abdominalen Schmerzen, Angstzuständen, Migräne und Übelkeit; diese Ergebnisse basieren auf Assoziationen und erlauben keine deterministische Vorhersage für individuelle Patientinnen.

Neubewertung der Endometriose als systemische Störung mit vernetzter Dysregulation statt als rein pelvine Erkrankung. Die AutorInnen beschreiben die wechselseitige Signalübertragung zwischen aberrantem sensorischem Nervenwachstum und dysfunktionalen Immunantworten als zentrale Ereignisse bei der Läsionsentwicklung und der Aufrechterhaltung von Schmerzen. Dieser neuroimmune Austausch prägt das Verhalten von Epithel- und Stromazellen, verstärkt Entzündungsprozesse und verstärkt die Schmerzverarbeitung. Es wird vorgeschlagen, dass die gezielte Modulation zentraler neuroimmuner Knotenpunkte neue therapeutische Ansätze bieten könnte, um sowohl die Progression der Läsionen als auch die endometrioseassoziierten chronischen Schmerzen einzudämmen.

Preprint-Studie, die erhöhte Transferrin- und Transferrinrezeptor-Spiegel in endometriotischen Zellen bei gleichzeitig reduzierter antioxidativer Kapazität nachweist. Ein experimenteller Knockdown von Transferrin unterdrückte Zellproliferation und Migration und erhöhte die Apoptoserate, was auf die Transferrin/Ferroptose-Achse als Faktor in der Krankheitsentstehung hindeutet. Die Ergebnisse sind vorläufig und wurden noch nicht einem Peer-Review-Verfahren unterzogen.

Buchkapitel, das Präzisionsmedizin-Ansätze bei Endometriose zusammenfasst – unter Einbeziehung von Schmerzphänotypisierung, molekularen und Entzündungs-Biomarkern sowie Mechanismen von Therapieresistenzen. Die AutorInnen beleuchten gezielte pharmakologische Strategien, darunter Neuromodulatoren, selektive Progesteronrezeptormodulatoren, immunmodulatorische und antifibrotische Wirkstoffe sowie nicht-hormonelle Therapieansätze in Entwicklung. Das Kapitel bietet einen mechanismusbasierten Rahmen für eine individualisierte Behandlung auf Grundlage von Neuroinflammation, peripherer und zentraler Sensibilisierung sowie Immunregulationsstörungen.

Übersichtsarbeit, die Endometriose als östrogenabhängige chronische Entzündungserkrankung charakterisiert, die durch Immunzelldysfunktion und Immunevasion geprägt ist. Stellt einen auf dem Immunmikromilieu basierenden Wirkstoff-Screening-Rahmen vor und verknüpft Immunomics mit Arznei-Repositionierungs-Strategien. Identifiziert immunmodulierende Therapien, entzündungshemmende Wirkstoffe und epigenetische Modulatoren als Schwerpunkte für präzisionsmedizinische Behandlungsansätze.